Sabtu, 22 Oktober 2011

TENTANG MITRAL VALVE PROLAPS (MVP) dan MITRAL REGURGITATION TRIVIAL

Kemajuan ilmu dan teknologi di dunia kedokteran terkadang membuat pasien menjadi cemas. Kenapa demikian? Karena adanya istilah-istilah yang sebenarnya tidak terlalu penting atau berpengaruh yang justru membuat pasien bertanya-tanya penyakit apa yang sedang dideritanya.

Ekokardiografi adalah prosedur diagnostik yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah serta menilai fungsi jantung. Alat ini demikian canggih, khususnya color Doppler yang dapat mendeteksi adanya sekelompok kecil sel darah merah yang masuk ke atrium setiap katup atrioventrikular menutup. Kasus fisiologis yang terdeteksi oleh ekokardiografi ini dinamakan Trivial Mitral Regurgitation atau Tricuspidal Regurgitation. Nah, sering kali pasien cenderung cemas dengan hasil MR/TR Trivial ini. Trivial dalam Oxford Learner’s Thesaurus berarti not important atau tidak penting. Jadi, jangan langsung cemas dulu jika anda mendapatkan hasil MR/TR Trivial setelah anda melakukan pemeriksaan ekokardiografi. Namun MR/TR Trivial ini bisa menjadi penting bila ada adanya diagnosis penyakit jantung yang telah tegak (misalnya kardiomiopati dilatasi), PPOK (penyakit paru obstruktif kronik), dll.

Ekokardiografi juga dapat mendeteksi adanya prolaps katup mitral atau mitral valve prolaps (MVP). Prolaps katup mitral adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral. Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan redundant cusp syndrome. Pada prolaps katup mitral, selama ventrikel berkontraksi, daun katup menonjol ke atrium kiri, kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium.



Prevalensi Prolaps Katup Mitral di antara penyakit katup jantung 3--5% dari populasi. Wanita dua kali lebih banyak dari pria.

Penyebab / Faktor Resiko :

  •        Herediter/keturunan, khususnya mereka yang memiliki penyakit jaringan penyambung yang disebut     Sindroma Marfan yang menyebabkan gangguan pertumbuhan tubuh, sendi-sendi longgar, dan aneurisma aorta.
  •        Stres
  •        Kelelahan
  •        Wanita kurus yang memiliki kelainan dinding dada (misalnya skoliosis)
  •        Penderita kelainan septum atrial yang letaknya tinggi pada dinding jantung (ostium sekundum)
  •        Kehamilan (karena meningkatnya volume darah dan beban kerja jantung)

Gejala
Sebagian besar penderita tidak memiliki gejala. Pada banyak kasus, pasien asimtomatik dengan PKM biasanya mengalami kecemasan yang tidak semestinya akibat sakit jantungnya.Biasanya gejala muncul karena adanya regurgitasi. Gejala yang sering muncul antara lain :
  •         Nyeri dada
  •         Sakit kepala migren
  •         Palpitasi
  •         Kelelahan
  •         Pusing
Diagnosis
Berat badan pasien biasanya menurun, tekanan darah normal atau rendah, dan dapat terjadi hipotensi ortostatik. Prevalensi straight back syndrome sering terjadi, juga skoliosis, pectus excavatum, dan menyempitnya diameter anteroposterior tulang dada. RM dapat dideteksi pada palpasi di prekordium dan pulsasi karotis sebagai tanda khas.

Penemuan auskultasi pada sindrom PKM dapat dilakukan bersamaan dengan fonokardiografi. Gambaran auskultasi penting adalah klik midsistolik dan klik sistolik 0,14 detik setelah S1. Multipel mid dan sistolik lanjut didengar sepanjang sternum kiri bawah yang diartikan sebagai tekanan tiba-tiba dari perpanjangan korda tendinea dan prolaps dari daun katup. Klik ini sering terjadi, tetapi tidak bervariasi, diikuti dengan sistolik murmur kreskendo lanjut.

Ekokardiografi berperan penting dalam diagnostik sindroma Prolaps Katup Mitral dan untuk menentukan derajat regurgitasi mitral.

Penatalaksanaan
Pada pasien asimtomatik, dengan tidak adanya aritmia pada EKG rutin dan auskultasi panjang, dengan segmen ST normal dan tanpa bukti RM, mempunyai prognosis yang baik. Kemudian harus diikuti dalam 3--5 tahun. Hal ini termasuk pemeriksaan ekokardiogram 2 dimensi dan Doppler. Pasien dengan murmur sistolik yang panjang memperlihatkan frekuensi atau interval hampir 12 bulan.

Profilaksis endokarditis dianjurkan pada pasien dengan murmur sistolik tipikal dengan karakteristik ekokardiografi menggambarkan PKM dan beberapa bukti adanya PKM. Profilaksis tidak dianjurkan pada pasien wanita dengan klik midsistolik tanpa murmur sistolik. Rekomendasi lain mengungkapkan, profilaksis dilakukan pada pasien dengan karakteristik kompleks murmur klik sistolik yang dihubungkan dengan adanya bakteriemia sehingga diobati dengan antibiotik profilaksis endokarditis. Yaitu, pada pasien dengan klik sistolik isolasi berdasarkan ekokardiografi PKM dengan RM berat. Beberapa rekomendasi lain adalah pemberian antibiotik profilaksis pada pasien dengan klik sistolik isolasi yang menunjukkan bukti risiko tinggi PKM melalui ekokardiografi tanpa adanya RM.

Terapi harian aspirin direkomendasikan pada PKM dengan adanya fokal neurologis yang memiliki irama sinus dengan atau tanpa trombus di atrium. Ini diindikasikan pada pasien PKM pascastroke yang dikontraindikasikan mendapat antikoagulan. Namun, pada pasien dengan PKM, kejadian serebral dan yang timbul karena kasus lain, terapi antikoagulan dan atau aspirin dapat diberikan.

Terapi warfarin diberikan pada pasien PKM dengan fibrilasi atrial / fibrilasi atrial paroksismal dan beberapa pasien yang mendapat serangan TIA meskipun dalam pemberian terapi aspirin.

Pasien dengan riwayat palpitasi, sakit kepala, pingsan, aritmia ventrikel, dan Q-T memanjang pada EKG rutin, seharusnya menjalani pemantauan EKG ambulatori (24 jam) atau EKG latihan atau keduanya untuk mendeteksi aritmia. Sekalipun risiko kematian mendadak rendah, penelitian elektrofisiologi terhadap karakteristik aritmia pada pasien simtomatik harus dilakukan.

Penghambat beta berguna pada pengobatan sekunder palpitasi mengingat seringnya ventrikular premature beat dan episode lanjut takikardi supraventrikuler. Obat-obat ini berguna dalam pengobatan tidak enak di dada, bersamaan pasien dengan PJK dan dengan pembuluh koroner normal yang gejala-gejalanya mungkin disebabkan oleh iskemik regional sekunder pada PKM.

Ablasi melalui frekuensi gelombang dengan saluran ini berguna pada frekuensi atau episode memanjang dari takikardi supraventrikuler.

Pembedahan katup mitral diperlukan pada pasien PKM dengan kegagalan ventrikel kiri yang diakibatkan oleh RM berat yang tidak responsif dengan pengobatan. Bedah rekonstruksi tanpa penggantian katup dimungkinkan. Hampir setengah dari keseluruhan rekonstruksi katup mitral dengan RM pada pasien dengan PKM.

Di antara 252 pasien yang menjalani operasi di Rumah Sakit Wanita Brigham, reseksi pada banyak segmen katup yang deformitas dan insersi ring annuloplasti untuk mengecilkan dilatasi anulus adalah prosedur yang paling banyak dilakukan. Ruptur pada korda daun katup anterior kadang-kadang diobati dengan transfer korda dari daun katup posterior. Pada kasus lain, pemendekan korda dan atau muskulus papilaris diperlukan. Mortalitas operasi adalah 2%. Degenerasi katup struktural terjadi pada 15 persen dalam 5 tahun.

Kepustakaan lain mengungkapkan manajemen pasien PKM yang memerlukan tindakan bedah, terutama berkembangnya daun katup mitral akibat ruptur dan elongasi korda tendinea. Pembedahan ini umumnya berhasil, terutama jika predominan pada daun katup posterior. Pembedahan kurang direkomendasikan pada pasien dengan RM dan gejala yang berat yang memerlukan penggantian katup. Penggantian katup dengan mempertahankan korda direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan atrial fibrilasi kronik. Namun, sedikit data mendukung pembedahan pada pasien asimtomatik dengan RM berat dan tekanan arteri pulmonalis di atas 50 mmHg atau tekanan arteri pulmonalis latihan di atas 60 mmHg.
Bagaimanapun, pada klasifikasi III dan IV simtomatik harus dilakukan tindakan pembedahan. Pasien dengan RM berat dan tromboemboli berulang, meskipun mendapat antikoagulan direkomendasikan pembedahan katup mitral jika perbaikan katup mitral dipertahankan. Pembedahan tidak direkomendasikan pada pasien dengan RM berat dan rekuren aritmia ventrikel meskipun mendapat pengobatan.

Kesimpulan
Mayoritas sindrom PKM asimtomatik. Observasi dilakukan setiap tahun dengan memperhatikan komplikasi yang mungkin terjadi dari sindrom PKM sehingga dapat dilakukan penanganan yang tepat.

Senin, 29 Agustus 2011

I am proud of kebaya!!

Sebentar lagi wisuda,,pake kebaya lagi!!Yippiiee!! Setelah iseng-iseng cari model kebaya, saya malah menemukan beberapa tips & trik memilih kebaya. Saat ini ada banyak sekali model kebaya, baik itu kebaya etnik maupun kebaya modern, tetapi belum tentu semua model itu sesuai dengan bentuk tubuh kita. Lebih baik mencari model kebaya yang sesuai dengan bentuk tubuh, daripada model terbaru tapi kurang cocok dipakai. Tetapi semuanya kembali lagi ke seberapa pede kita memakainya, dan inner beauty tetap nomor satu. Nah, berikut beberapa saran model kebaya yang sesuai dengan bentuk tubuh kamu. Check it out!

Mini dan Kurus Model sabrina, off shoulder, model V Model gelembung, kerut Sampai pinggang atau paha Jangan pilih motif terlalu besar Pilih bawahan dengan panjang selutut atau semata kaki, hindari bawahan yang terlalu panjang

Mini dan Berisi Model sabrina, off shoulder, model V Model menyempit atau melebar pada bagian bawah Menutupi pinggul Pilih motif simpel, hindari yang terlalu banyak motif detail Pilih model lurus dengan panjang maksimal sampai mata kaki

Tinggi dan Kurus Model stand collar, model mandarin atauturtleneck Untuk model lengan, bebas menggunakan model apapun, misalnya model lonceng, kerut, lengan pendek, dan lainnya Tubuh tinggi dapat bebas menentukan panjang bawahan Bisa dengan model kerut atau lipit Gunakan kain dengan sedikit melebar pada bagian bawah atau model lurus

Tinggi dan Berisi Model sabrina, model V Model menyempit atau melebar pada bagian bawah Menutupi daerah pinggul Kerut vertikal, hindari kerut pada bagian perut atau lengan Dapat menggunakan bawahan yang menutupi kaki, model duyung atau celana panjang skinny

Warna kebaya modern juga dapat disesuaikan dengan bentuk tubuh. Untuk Anda yang bertubuh kurus sebaiknya menggunakan warna cerah. Sedangkan bagi yang tubuhnya berisi, untuk membuat tubuh terlihat lebih kecil, Anda dapat memilih warna gelap atau warna-warna lembut untuk kebaya Anda.




Saat ini kebaya tidak lagi menjadi model baju jadul yang sering dipakai oleh mbah-mbah, seiring dengan perkembangan fashion, kebaya pun berkembang mengikuti permintaan jaman. Berikut jenis-jenis kebaya dari jaman eyang kita dulu sampai beragam kebaya modifikasi.

Kebaya Kartini adalah ‘warisan’ model kebaya yang dikenakan oleh perempuan ningrat semasa era R.A Kartini. Tak heran bila kebaya model ini disebut dengan istilah Kebaya Kartini. Potongannya mirip dengan Kebaya Encim, namun terdapat perbedaan, yakni lipatan pada bagian dada. Panjang kebaya juga menutup panggul. Ciri khas lainnya adalah lipatan kerah yang membentuk garis vertikal, sehingga membuat pemakainya terkesan lebih tinggi dan ramping. Kesan klasik- eksotis akan terasa lebih kuat, jika dikenakan dengan long torso atau korset terpisah. Kenakan dengan stolla dan Anda pun akan terlihat lebih chic dan dramatic.

 

Kebaya Kutubaru Siluet Kebaya Kutubaru ini ditampilkan dalam bentuk gier (lapisan bagian tengah muka kebaya) dan sebagai pembatasnya menggunakan kutubaru (kaitan benang). Potongan kebaya seperti ini lebih berkesan standar dengan lengan agak pas. Biasanya busana Kebaya Kutubaru menggunakan tambahan korset atau long torso
 yang terpisah dari kebaya. 



Kebaya Buka Depan Siluet kebaya ini menggunakan potongan kerah yang umum dipakai. Yakni sedikit rendah dengan bukaan kancing sengkelit depan dan siluet kebaya yang melingkar ke belakang. Desain kebaya ini akan terkesan sedikit modern dengan menggunakan bahan tulle yang diaplikasi dengan french lace. Pada saat dikenakan biasanya menggunakan bustier
 atau korset yang terpisah.



Nah, akhirnya saya memilih kebaya modifikasi model berikut ini untuk sumpah dokter nanti.. =)


Sabtu, 18 Juni 2011

Manuver Brandt Daroff




Penderita vertigo perlu melakukan latihan Brandt - Daroff rutin di rumah.
Bersamaan dengan waktu dan repetisi (pengulangan), latihan ini berguna untuk memindahkan Calcium carbonate crystal (CaCO3) di kanal keseimbangan ke tempat asalnya, sehingga zat ini tidak lagi mengirimkan pessan palsu ke otak dan menimbulkan pusing berputar.
Caranya :
Duduk tegak di sisi tempat tidur
Rebahkan tubuh ke samping dengan kepala menghadap ke langit - langit.
Tahan selama 30 detik, atau sampai pusing hilang.
Jika masih terasa pusing setelah 30 detik, kembali ke posisi duduk, tahan dalam posisi ini selama 30 detik lalu kembali berbaring dalam posisi miring arah berlawanan dari sebelumnya, dengan kepala menghadap ke langit - langit.
Penting untuk mendongak ke langit - langit sebisa mungkin, selagi berbaring menyamping.
Mulailah selalu dengan sisi yang menyebabkan pusing. Misalnya jika pusing saat menengok ke kiri, mulailah latihan dari kiri. Lakukan latihan dengan pengulangan sebanyak 5 kali ( 1 Set ), 3 kali sehari (pagi - siang - sore) selama 2 minggu atau sampai pusing berputar benar - benar hilang.
Jika setelah 2 minggu tetap merasa pusing, kembali konsultasi ke dokter.

Bila tiba-tiba anda mendapat serangan vertigo, maka manuver Brandt Daroff ini dapat digunakan sebagai pertolongan awal sebelum ke rumah sakit.
Agar dapat menggunakan manuver ini sebaiknya dibaca dengan baik dan dipraktekkan agar bisa lancar menggunakan manuver ini.

VERTIGO


Mungkin semua orang pernah mengalami vertigo. Sewaktu kita masih anak-anak, kita pernah bermain memutar-mutar tubuh kita. Ketika kita berhenti berputar, terasa atau terlihat sekeliling kita bergerak. Ini adalah vertigo.

Tulisan vertigo berikut ini saya copy paste dari berbagai sumber baik di internet maupun dari buku. Tanpa bermaksud plagiat, sekedar untuk saya belajar sebelum ditahbiskan menjadi dokter.

Vertigo ialah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya sebagai halusinasi gerakan. Penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo umumnya gerakan berputar; namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan bersifat linier (garis lurus); tubuh seolah-olah didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal.

Vertigo disebabkan oleh gangguan atau kelainan pada sistem vestibuler. Sering vertigo disertai oleh gangguan sistem otonom, seperti rasa mual, pucat, keringat dingin, muntah, perubahan denyut nadi dan tekanan darah, diare.

Kata yang digunakan untuk menyatakan gangguan keseimbangan sangat beragam, misalnya : puyeng, sempoyongan, mumet, pening, pusing, tujuh keliling, rasa mengambang, kepala rasa enteng, rasa melayang. Bentuk gangguan keseimbangan yang sering dijumpai ialah :
  1. Rasa tidak seimbang, disekuilibrium.
  2. Kepala terasa ringan, enteng.
  3. Merasa seolah hampir pingsan, hilang, sinkop, black out.
  4. Vertigo (halusinasi gerakan, rasa bergerak)
  5. Nistagmus
Nistagmus adalah gerak ritmik yang involunter dari bola mata. Pada gangguan vestibuler yang perifer akut didapatkan nistagmus dengan gerakan satu arah. Komponen cepatnya ke arah telinga yang sehat, sedang komponen lambatnya ke arah telinga yang sakit. Arah nistagmus dinamai sesuai dengan arah komponen cepatnya. Nistagmus merupakan indikator yang berguna bagi gangguan vestibuler pada penderita vertigo. Nistagmus yang mempunyai arah yang multipel ( nistagmus yang arahnya berubah bila arah lirikannya berubah) lebih sering dijumpai pada intoksikasi obat atau gangguan di batang otak dan di fossa posterior. Nistagmus dengan arah gerak vertikal hampit patognomonis untuk kelainan di batang otak atau di serebelum bagian tengah. Arah gerak nistagmus pada gangguan vestibuler perifer akut ialah horizontal atau rotatoar.

Jenis-jenis vertigo :
  1. Vertigo sentral
         Penyebab : 
  • gangguan di batang otak (gejala khasnya adalah diplopia (pandangan dobel), parestesi (kesemutan/gringgingen/singsireumen), perubahan sensibilitas dan fungsi motorik.)
  • Gangguan di serebelum : sulit ditentukan. Misalnya stroke serebelar gejalanya dapat menyerupai gangguan vestibuler perifer. Perlu dicari gejala gangguan serebelar lainnya, seperti gangguan koordinasi. Penderita gangguan serebelar mungkin mempunyai kesulitan dalam melaksanakan gerak supinasi dan pronasi tangannya secara berturut-turut (disdiakokinesia).
          Percobaan tunjuk-hidung (penderita disuruh menunjuk jari pemeriksa dan kemudian
          setelah itu menunjuk hidungnya) : buruk
          Ataksia (+).
          Gangguan berjalan (+) pada vertigo sentral dan perifer.

      2. Vertigo perifer
          Lamanya vertigo berlangsung :
          a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik : vertigo posisional
              benigna.
          b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam : Penyakit Meniere atau 
              vestibulopati berulang.
              Trias Penyakit Meniere : kurang pendengaran, vertigo, dan tinitus.
          c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
              Contoh : Neuronitis vestibular.

          
          Contoh penyebab vertigo oleh gangguan sistem vestibuler yang perifer ialah : mabok
          kendaraan, neuronitis vestibuler, vertigo posisional benigna, penyakit Meniere, vertigo
          pasca trauma.
          
          Contoh gangguan di sentral (batang otak, serebelum) yang dapat menyebabkan vertigo
          ialah iskemia batang otak, tumor di fossa posterior, migrain basiler.


Vertigo sentral
Vertigo perifer
Onset
lambat
cepat/mendadak
Derajat
ringan
Berat
Pengaruh gerak kepala
-
+
Gejala otonom
+/-
+
Gangguan pendengaran
-
-
Tanda fokal otak
-
+


Benign paroxysmal positional vertigo
Dianggap merupakan penyebab tersering vertigo; umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6 minggu.
Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil.
Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih efektif daripada medikamentosa.
Penyakit Meniere
Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik kompartemen endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo, biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan pen-dengaran.
Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi profilaktik juga belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi spontan.
Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan bersama diet rendah garam; kadang-kadang dilakukan tindakan operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pe-motongan n.vestibularis.
Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).
Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam.
Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat meringankan gejala.
Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer.
Neuritis vestibularis
Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan oleh infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut labirintitis.
Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan.
Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur, diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.
Vertigo akibat obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina..
Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin.
Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik; penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer.
Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

Pemeriksaan Penderita dengan Keluhan Vertigo

Anamnesis
Penderita berputar terhadap sekeliling atau sebaliknya.
Adakah pengaruh sikap atau perubahan sikap terhadap munculnya vertigo.
Posisi mana yang dapat memicu vertigo ( Pada vertigo posisional benigna, vertigo muncul bila penderita berbaring pada satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkat. Pada iskemia atau insufisiensi vertebrobasiler, vertigo muncul bila penderita menengadah.)
Keadaan apa lagi, selain perubahan posisi, yang dapat memperberat vertigo.
Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang karakteristik
Apakah input visual (keramaian, penerangan) dapat mencetuskan vertigo?
Rasa tidak stabil
Disorientasi
Osilopsia (suatu ilusi bahwa benda yang diam tampak maju atau mundur)
Nausea (rasa enek) dan muntah.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.

Pemeriksaan Fisik

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg (Gb. 5) : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
Gambar 5. Uji Romberg
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil (Gb. 8)
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
TERAPI
Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik. (Tabel 3).

Kamis, 16 Juni 2011

BATUK DARAH

Batuk darah (hemoptisis) adalah ekspetorasi darah akibat perdarahan pada saluran nafas di bawah laring, atau perdarahan yang keluar ke saluran nafas di bawah laring. Batuk darah lebih sering merupakan gejala atau tanda dari penyakit dasar sehingga etiologinya harus dicari melalui pemeriksaan yang seksama.

Pembagian:
Pursel: Derajat 1: bloodstreak
Derajat 2: 1 – 30 ml / 24 jam
Derajat 3: 30 – 150 ml / 24 jam
Derajat 4: 150 – 500 ml / 24 jam
Massive : > 500 ml / 24 jam
Johnson: Single hemoptysis: < 7 hari
Repeated hemoptysis: > 7 hari
Frank hemoptysis: darah saja

ETIOLOGI
  • Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmonar, malformasi arteriovena, aneurisma aorta.
  • Trauma : jejas toraks, ruptur bronkus, emboli lemak.
  • Iatrogenik : bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi Swan-Ganz, limfangiografi.
  • Kelainan sistemik : sindrom Goodpasture, idiopathic pulmonary hemosiderosis, systemic lupus erithematosus, vaskulitis (granulomatosis Wegener, purpura Henoch-Schoenlein, sindrom Chrug-Strauss)
  • Obat/toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain.
  • Lain-lain : endometriosis, bronkolitiasis, fistula bronkopleura, benda asing, hemoptisis kriptogenik, amiloidosis.


DIAGNOSIS

Anamnesis
Bedakan batuk darah dengan muntah darah!


Batuk Darah
Muntah Darah
Warna
Merah segar dan berbusa
Merah gelap atau hitam
PH
Basa
Asam
Konsistensi
Dapat bercampur dahak
Dapat bercampur makanan
Gejala
Diikuti dengan batuk atau mungkin didahului suara seperti berkumur
Dapat didahului dengan mual


Anamnesa: jml, pola, lama, berulang/tidak, RPD
(paru, jantung, hipertensi, otolaring), risk factor

Pemeriksaan Fisik 
vital sign, hidung, gigi, gusi, orofaring, leher, dada, jantung, paru, perut

Pemeriksaan Lab
Hb, faal hemostasis, hapusan dahak BTA /gram / jamur, sitologi

Pemeriksaan radiologi
X-Foto Toraks (PA & Lat), CT scan, angiografi dan scan perfusi paru (u/ melihat emboli paru)

Bronkoskopi: penting utk Dx & Tx




PENATALAKSANAAN
• Confirmation, Airway patency, Infection &
Exanguination preventive
• Tujuan tx: cegah sufokasi, stop perdrhan, cegah
penyebaran infeksi
• Macam tx: konservatif & bedah

Terapi Konservatif:
1. Os dgn KU dan refleks batuk baik : os duduk dan diinstruksikan cara membatukkan darah dengan benar.
    Os dgn KU berat dan refleks batuk tdk adekuat : Trendelenburg & miring ke sisi yg sakit
2. Keluarkan bekuan darah
3. Bila batuk darah terus berlanjut pasang ETT - bila perlu dipasang Forgaty's chateter. Pasang ventilasi  mekanik bila tjd gagal nafas.
4. Pasang IVFD (RL / PZ), O2 nasal 2-4 l/m, transfusi darah (Hb < 10 g% atau Hct < 30% & perdrhan (+))
5. Menenangkan px, tdk menahan batuk, batuk tdk boleh terlalu keras, mengurangi aktivitas & bicara
6. Bila perlu koagulan
7. Antibiotika
8. Obati penyakit dasar

Terapi medikamentosa
  • Vasopresin iv merupakan vasokonstriktor sistemik dengan dosis 0,2-0,4 unit/menit telah digunakan untuk mengatasi hemoptisis masif. Obat ini menghentikan perdarahan dengan konstriksi arteri bronkial. Namun perlu berhati-hati terutama pada penderita penyakit pembuluh darah koroner maupun hipertensi.
  • Pemberian asam traneksamat (antifibrinolitik) untuk menghambat aktivasi plasminogen dilaporkan dapat mengontrol hemoptisis pada penderita fibrosis kistik yang tidak dapat terkontrol oleh embolisasi arteri bronkial.
  • Pemberian kortikosteroid sistemik dengan obat sitotoksik dan plasmaferesis mungkin dapat bermanfaat pada penderita hemoptisis masif akibat perdarahan alveolar penyakit autoimun.
  • Pemberian gonadotropin releasing hormone agopnist (GnRH) atau danazol mungkin bermanfaat pada terapi jangka panjang penderita hemoptisis katamenial.
  • Hemoptisis karena penyakit infeksi seperti TB, infeksi jamur, atau kuman lain maka diberika antituberkulosis, antijamur, ataupun antibiotik.

Terapi Bedah:
1. Terapi kolaps
2. Embolisasi arterial
3. Reseksi paru

Indikasi tx bedah:
1. Batuk drh profus, sulit dihentikan konservatif
2. Batuk drh berulang, sering masif




Komplikasi:
Asfiksia krn sufokasi, syok hipovolemik, pneu-monia
aspirasi, atelektasis, penyebaran infeksi
Kematian  asfiksia & syok

Prognosa, ditentukan oleh:
1. Derajat batuk darah
2. Penyakit dasar
3. Penanganan